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肥胖不止是代谢异常,它背后还涉及到了神经通

[日期:2018-08-28] [来源:] [责任编辑:]
本周的《科学》子刊《Science Translational Medicine》上,刊登了一项引人关注的研究。一支跨国团队发现,肥胖不止是代谢异常,它背后可能还涉及到了神经通路异常……
  本周的《科学》子刊《Science Translational Medicine》上,刊登了一项引人关注的研究。一支跨国团队发现,肥胖不止是代谢异常,它背后可能还涉及到了神经通路异常……
▲本研究登上了同期的《Science Translational Medicine》封面(图片来源:《Science Translational Medicine》)  ▲本研究登上了同期的《Science Translational Medicine》封面(图片来源:《Science Translational Medicine》)

  这项研究的起点在于一种叫做“瘦素”的分子。在动物摄入脂肪后,体内就会分泌瘦素,并告诉大脑,自己已经饱了。这原本是一种极其高效的饮食调控机制,却在部分肥胖患者体内出现了反常——这些患者血液中的瘦素水平极高,但就是控制不住想吃的冲动。这又是为什么呢?

  为了回答这个问题,研究人员先让小鼠吃上几周高脂饮食,产生肥胖症状,再研究它们的大脑中是否出现了什么不一样的地方。研究发现,一种叫做MMP-2蛋白酶在下丘脑里得到了激活。后续的发现令人惊讶:MMP-2竟然会在大脑里破坏瘦素的受体,让它们无法起效!

  也就是说,尽管瘦素想告诉大脑自己已经吃饱了,但负责通风报信的受体却被MMP-2破坏,无法传递信息。这样一来,小鼠自然无法控制住自己的食欲……

▲本研究的图示(图片来源:University of California San Diego)▲本研究的图示(图片来源:University of California San Diego)

  通过其他实验,科学家们证实了这一模型。首先,他们给瘦素受体加上了标记,并发现MMP-2的确会破坏它们的功能。其次,生化实验也证实MMP-2的确会把瘦素受体给“切碎”;而当小鼠体内的MMP-2通过基因编辑手段得到移除之后,小鼠的瘦素受体就能保持完整。即便是高脂饮食下,它们也能控制住自己的体重。

  “我们打开了代谢类疾病研究的新领域,”本研究的共同第一作者Rafi Mazor博士说道:“我们需要问,在瘦素及其受体的通路之外,还有哪些类似的‘破坏性’调控?它们的后果是什么?”

▲缺乏MMP-2的小鼠,在高脂饮食下,体重有明显减轻(图片来源:《Science Translational Medicine》)  ▲缺乏MMP-2的小鼠,在高脂饮食下,体重有明显减轻(图片来源:《Science Translational Medicine》)

  研究人员们也发现,如果抑制MMP-2,瘦素就还能与其受体相结合,产生其应有的效果。这也给未来的减肥药开发指明了一条方向。下一步,研究人员们期待在人类的脑细胞里确认存在同样的机制。如果能够在人体内证实MMP-2抑制剂的安全性与有效性,也许我们就能逆转对瘦素的抵抗,控制肥胖患者的食欲。




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